Криптококковый сепсис

ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы».

 

Начальник бюро – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Росздрава

Ардашкин Анатолий Пантелеевич.

 

Заведующая отделом экспертизы трупов –

Юдина Наталья Георгиевна, стаж экспертной работы 32 года, высшая квалификационная категория.

 

Авторы-составители:

  1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт гистологического отделения ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 10 лет, 1 квалификационная категория.
  2. Крупин Константин Николаевич, заведующий Безенчукским СМО Самарской области, стаж экспертной работы 10 лет, 2 квалификационная категория.
  3. Звекова Ольга Михайловна, врач судебно-медицинский эксперт отдела экспертизы трупов ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 20 лет, 1 квалификационная категория.
  4. Оль Татьяна Львовна, врач — судебно-медицинский эксперт гистологического отделения ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 18 лет, 1 квалификационная категория (один из случаев диагностики криптококкового сепсиса).

 

СЛУЧАИ ДИАГНОСТИКИ ГРИБКОВОГО (КРИПТОКОККОВОГО) СЕПСИСА В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ.

 

Сепсис по этиологии в большинстве случаев имеет бактериальный генез. Существенно реже регистрируется грибковый сепсис (кандидамикозный, криптококковый и другие). Грибы являются симбионтами человека, заселяя уже при рождении его кожу, слизистые оболочки. При нарушении иммунной системы организма симбионты проявляют свои агрессивные свойства, становятся опасными для здоровья и жизни человека. При этом эндогенная микотическая инфекция ничем не ограничивается, поскольку иммунные и все другие защитные механизмы практически не реагируют на симбионтов, «привычных» для человека микроорганизмов.

Генерализованный кандидоз, внелёгочный криптококкоз являются СПИД-индикаторными заболеваниями. В связи с пандемией ВИЧ-инфекции стали неоднократно диагностироваться микозы, в том числе генерализованные их формы. Практика показывает, что у врачей всех специальностей отсутствует настороженность к грибковой инфекции, несмотря на распространённое и подчас бесконтрольное использование антибиотиков широкого спектра действия, рост числа лиц с иммунодефицитом в человеческой популяции.

В связи с вышеуказанной проблемой приводим собственные наблюдения криптококкового сепсиса с летальным исходом (3 случая за период 2008 года).

Криптококкоз (синонимы: торулез, европейский бластомикоз; Kryptokokkose — нем.; cryptococcose — франц.; criptococcosis— исп.) — подостро или хронически протекающий глубокий микоз, характеризующийся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной нервной системы, реже легких, кожи и слизистых оболочек.

Этиология.

 image002  

Возбудитель — Cryptococcus neoformans.В патологическом материале (тканевые несовершенные формы) имеет вид дрожжевых клеток округлой формы диаметром 3—10 мкм, окруженных прозрачной желатинообразной капсулой полисахаридной природы, шириной до 50 мкм (от едва заметной до 2 диаметров самой клетки). Мицелия не образует.

 

В совершенной (половой) фазе криптококк имеет гифы с большим количеством концевых базидий. Тканевые формы находятся на различных морфологических стадиях: начальная стадия (мелкие дрожжеподобные клетки), промежуточная стадия (инкапсулированные формы), промежуточная дегенеративная стадия (бескапсульные крупные клетки). Капсула является основным фактором патогенности гриба, она определяет способность гриба к внедрению, размножению и диссеминации, обеспечивает сохранность гриба в организме больного, так как тормозит фагоцитоз. Поэтому сильно инкапсулированные штаммы более патогенны, чем слабо инкапсулированные.

Патогенен для лабораторных животных (белые мыши, крысы). Устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Криптококк широко распространен в природе, его обнаруживают в помете голубей, воробьев и других птиц, при этом сами птицы не болеют. В высушенном состоянии криптококк может сохраняться в течение многих месяцев. Криптококк обнаруживали на слизистых оболочках здоровых людей в качестве сапрофита. Инфицирование человека происходит воздушно-пылевым путем. Птицы криптококкозом не болеют

В группу риска по заболеваемости криптококкозом входят: ВИЧ – инфицированные лица, пациенты, получавшие кортикостероидную терапию, больные лимфомой, идиопатической CD4 Т-лимфоцитопенией и пациенты, перенесшие  трансплантацию органов и получающие иммуносупрессивную терапию.

Патогенез. Воротами инфекции в большинстве случаев являются верхние дыхательные пути и легкие, реже наблюдается первичный криптококкоз кожи, возможно эндогенное развитие инфекции у здоровых носителей при снижении у них иммунной защиты (ВИЧ-инфицированные и др.). Заболевание чаще встречалось у лиц 40—60 лет, мужчины болели чаще, нередко криптококкоз развивался у больных лимфогранулематозом, что обусловлено также развивающимся иммунодефицитом.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не установлена. Наиболее характерным проявлением криптококкоза является менингоэнцефалит. Описывали его и под названием торулезного менингита. Заболевание характеризуется постепенным, малозаметным началом в виде приступов головной боли, чаще в лобной области, которые постепенно усиливаются, становятся нестерпимыми, перемещаются в затылочную область. Появляются менингеальные признаки, птоз, нистагм, гемиплегия. Сознание нарушено, бред. Характерная особенность: при тяжелом состоянии температура тела остается субфебрильной. Течение болезни медленно прогрессирующее, ведущее к истощению, затем коматозному состоянию, смерть наступает от паралича дыхания через 4—6 мес от начала болезни. У 30% больных, кроме поражения центральной нервной системы, развивается криптококкоз легких.

Криптококкоз легких протекает в виде пневмонии, мало чем отличающейся от пневмоний другой этиологии, температура тела чаще субфебрильная, мокрота скудная, процесс чаще двухсторонний. Придиссеминированной форме криптококкоза могут поражаться самые различные органы (печень, почки, селезенка, надпочечники и др.). Поражения кожи и слизистых оболочек протекают относительно легко.

У ВИЧ-инфицированных криптококкоз протекает почти исключительно в виде тяжелого менингита и менингоэнцефалита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически приходится дифференцировать от туберкулезного менингита, новообразований и абсцесса мозга. Подтверждением служит обнаружение криптококка.

Прогноз.

При менингеальной форме и диссеминированном криптококкозе прогноз плохой.

При поражении кожи и слизистых оболочек благоприятный. Лечение амфотерицином В улучшает прогноз.

Профилактика не разработана.

Колонии на сусло-агаре или на агаре Сабуро при 370С белые, желтоватые (на средах Штайба или с L-DOPA – темно-коричневые), гладкие, блестящие, слизисто-тягучие. Преобладают дрожжевые клетки размером от 2,5 до 10 мкм. Размеры слизистой капсулы варьируют в зависимости от штамма. Большинству видов криптококков присуще более или менее выраженное капсулообразование. У некоторых больных выявляют и бескапсульные варианты C.neoformans , которые при последующих пересевах вновь приобретают полисахаридную капсулу.

При размножении C.neoformans в местах гнездовий птиц или в почве, обогащенной их экскрементами, образуются мелкие дрожжевые клетки с малой капсулой, способные длительное время находиться во взвешенном состоянии в воздушно-пылевом аэрозоле – вероятном источнике ингаляторного инфицирования.

В США, в отсутствии профилактики, от 5 до 10% ВИЧ – инфицированных заболеваний криптококкозом (данные 1991-1995гг), для африканских стран эти цифры выше – более 20%. У ВИЧ-инфицированных пациентов, зарегистрированных в Санкт-Петербурге в 1995-1998 гг, частота заболевания криптококкозом составила 17%.

Совершенно беспрецедентный рост числа заболевших криптококкозом регистрируется с конца 1980-х, в связи с эпидемией ВИЧ – инфекций. По данным Э.Друэ из каждого миллиона больных СПИДом до 100000 столкнулись с криптококкозом.

Криптококкоз не передается от человека к человеку, не зарегистрировано случаев непосредственной передачи криптококкоза от больных животных людям. Изредка в литературе встречаются описания случаев криптококковых инфекций у новорожденных и пожилых людей, но, как правило, криптококкоз обнаруживается у пациентов 35-60 лет, среди них преобладают мужчины (65%).

Микроскопия. Возбудитель обнаруживают во влажных мазках СМЖ, плазмы и мочи, окрашенных тушью. Характерный симптомокомплекс, обнаружение капсулированных дрожжевых клеток в образцах, выявление Cryptococcus neoformans в гистопатологических препаратах, окрашенных муцикармином, — основание для предварительного диагноза

Выделение возбудителя проводят посевом образцов (СМЖ, мокрота, кровь, моча) на микологические среды (без циклогексимида); колонии вырастают в течение 1-5 суток.

Серологические исследования проводят при отрицательных результатах посевов либо для уточнения диагноза

 

Практический случай №1: мужчина 26 лет. Направительный диагноз «Отравление неустановленным веществом. Дифференцировать со вторичной дистрофией миокарда на фоне хронической экзогенной интоксикации».

Из предварительных сведений известно, что гр-н Д., 26 лет, находился на стационарном лечении в отделении торакальной хирургии одного из многопрофильных стационаров в течение 16 дней. В стационар поступил в экстренном порядке из сельской местности. Жалобы, анамнез были собраны со слов родственников. Длительное время употреблял алкоголь. Развился алкогольный делирий. Больной при поступлении был заторможен, в контакт не вступал. Отмечались повышение температуры тела до 380С, одышка, кашель с мокротой. В ходе консультации с фтизиатром данных за туберкулёз лёгких не получено. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови в пределах нормы. Обращало внимание только ускорение СОЭ до 52 мм/час. В условиях стационара обнаружены антитела к ВИЧ-инфекции, маркеры вирусного гепатита антиНVС. При микроскопическом исследовании мокроты выявлены дрожжеподобные клетки, нити мицелия. При спирографии выявлено значительное уменьшение жизненной ёмкости лёгких, выраженные нарушения проходимости дыхательных путей; на ЭКГ – признаки неспецифических изменений в миокарде. При рентгенографии грудной клетки при поступлении в стационар выявлена двусторонняя деструктивная полисегментарная пневмония. В стационаре проводилось консервативное лечение: комплексная антибактериальная (антибиотики цефалоспориновой, аминогликозидной групп, а также препараты метронидазола), бронхомуколитическая, ноотропная, инфузионная, витаминотерапия под наблюдением терапевта и невролога. Противогрибковые лекарственные препараты не назначались, хотя при микроскопическом исследовании мокроты уже были выявлены дрожжеподобные клетки, нити мицелия (последние характерны для кандид; криптококк мицелий в организме человека не образуют). После проведённого лечения состояние улучшилось. Рентгенологически — купирована фокальная инфильтрация легочной ткани, на месте полостей в легких с обеих сторон пневмофиброз. Больной был выписан на амбулаторное лечение с клиническим диагнозом: «Двусторонняя внебольничная деструктивная полисегментарная пневмония. ДН II степени. Инфекционно-токсический шок. Алкогольный делирий. Хроническая алкогольная болезнь с поражением внутренних органов. Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза, стадия декомпенсации. HI. Хронический гепатит смешанного генеза». Через 3 дня после выписки из стационара скончался.

Труп гр-на Д. был направлен на судебно-медицинское исследование.

При исследовании трупа обнаружены бледность и слабо выраженный желтушный оттенок кожного покрова, мягкая мозговая оболочка несколько утолщена, тусклая, дряблость вещества головного мозга, масса его 1300 г, расширение полостей сердца, масса сердца 360 г, на разрезах мышца сердца красно-коричневая, с мелкими сероватыми прослойками и желтоватыми участками. В трахее и крупных бронхах умеренное количество желтоватого гноевидного содержимого. Лёгочная плевра утолщена, с наложением нитей фибрина и обрывками спаек, лёгкие плотные во всех долях, масса правого лёгкого – 950г, левого – 900г. Ткань лёгких с поверхности и на разрезах буро-коричневого цвета, с множественными выбухающими участками серого цвета, с поверхности разрезов стекало большое количество пенистой бледно-розовой жидкости и мутного гноевидного содержимого. Печень увеличена, размерами 32х26х20х17х14см, дряблая, массой 2200г, на разрезах ткань печени серо-жёлтая, рисунок строения не различим. Почки дряблые, массой по 170г.

При судебно-гистологическом исследовании обнаружен полиморфноклеточный лептоменингит: мягкая мозговая оболочка (ММО)значительно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт выраженного отёка,

в её толще слабо-умеренное полиморфноклеточное воспаление (сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, лимфоидные элементы, слабо выраженная пролиферация фибробластов), большое количество диффузно расположенных дрожжеподобных клеток, криптококки различной степени зрелости, капсульные его формы с различной степенью выраженности капсулы. Обнаружены гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангганса или инородных тел, цитоплазма большинства из них была «нагружена» грибковыми элементами. Сосуды ММО различного кровенаполнения, в просветах отдельных из них были видны вышеуказанные микозные клетки. Стенки ряда сосудов несколько утолщены, гомогенизированы за счёт слабо выраженного плазматического пропитывания. В веществе коры головного мозга неравномерно выраженный отёк, варьировавший от незначительного до выраженного, дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, нейроцитолизис, единичные клетки-«тени», вокруг 7-8 сосудов на площади срезов были обнаружены небольшие скопления дрожжеподобных клеток, криптококков. В лёгких – на большей площади срезов выраженная картина острой гнойно-фибринозной пневмонии с очаговыми скоплениями дрожжеподобных клеток, криптококков, обилием макрофагов. В печени — гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, единичные небольшие очаги мелко – и крупнокапельной жировой дистрофии печёночных клеток, мелкие группы гепатоцитов в состоянии некробиоза-некроза. В почках — в ряде полей зрения были обнаружены небольшие и средней величины, округлой формы участки некроза ткани почки с наличием дрожжеподобных клеток, криптококков (часть грибковых частиц находилась в просветах сосудов), по периферии — слабо-умеренный ободок гранулематозной ткани, состоящей из гистиоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангганса или инородных тел, в цитоплазме которых обнаруживались грибковые элементы. В селезёнке – слабо и умеренно выраженная атрофия лимфатических фолликулов с картиной их делимфатизации. В надпочечниках – выраженная диффузная (ближе к тотальной) делипидизация клеток клубочковой и пучковой зон коры.

Гистологическое заключение: грибковый сепсис (криптококковый).

На основании проведённых судебно-медицинских исследований, с учётом клинических данных была установлена причина смерти – диссеминированный смешанный микоз, полиорганная недостаточность. Важное значение при этом имели данные гистологического исследования. Следует ещё раз отметить отсутствие настороженности лечащих врачей в отношении грибковой инфекции, приведшей к смерти. Даже при наличии характерных данных микроскопии мокроты (дрожжеподобные клетки, нити мицелия) лечебная тактика не была соответствующим образом скорректирована (лечение грибковой инфекции не проводилось).

Приведём микрофотографии, иллюстрирующие вышеописанную гистологическую картину (фотография проведена фотоаппаратом Olympus FE – 200, при окраске срезов гематоксилином-эозином, увеличении микроскопа XS — 90 х250, с последующей компьютерной обработкой изображения в фоторедакторе HP Photo smart Premier в виде обрезки изображения, настройки цвета, резкости, контрастности, в ряде случаев – перевода в чёрно-белое изображение).

image004 image006 image008 image010 image012 image014

Рис. 1-6. В толще ММО на фоне её отёка, полиморфноклеточной инфильтрации большое количество диффузно расположенных грибковых элементов. Скопления криптококков (преимущественно бескапсульных форм и форм со слабо выраженной желатиновой капсулой) в цитоплазме макрофагов, гигантских многоядерных макрофагов типа клеток Пирогова-Лангганса или клеток инородных тел.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

image016

Рис. 9. Очаговый криптококковый энцефалит.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х250.

image018 image020

Рис. 7, 8. Криптококкоз лёгкого.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х250.

image022

Рис. 9. Очаг криптококкоза почки.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Практический случай №2 (эксперт-гистолог Оль Т.Л., микрофотография – Филиппенкова Е.И.): мужчина 23 лет. Направительный диагноз «Установление причины смерти отложено до окончания лабораторных исследований».

Предварительные сведения: до поступления в стационар 15 суток лечился на дому от пневмонии, ВИЧ-инфицированный (иммуноблот положительный от 20.02.03г.).

Согласно представленной карте стационарного больного гр-н Г., 1974 г.р. поступил в терапевтическое отделение многопрофильного стационара 20.12.07г. в 10.00 с жалобами на субфебрильную температуру, кашель со скудной мокротой, боли за грудиной при приёме пищи, белый налёт во рту, одышку. Общее состояние средней тяжести, кожа повышенной влажности и температуры, умеренный диффузный цианоз, подкожно-жировой слой снижен, лимфатические узлы не увеличены, в лёгких жёсткое дыхание, масса свистящих хрипов с обеих сторон, тоны сердца глуховатые, АД 130 и 80 мм рт. ст., живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется, симптом Пастернацкого отрицательный, отёков нет. Язык густо обложен. На протяжении всех дней пребывания в стационаре была проведена интенсивная противовоспалительная терапия, несмотря на которую состояние больного резко ухудшилось 02. и 03.01.08г., когда отмечались резко выраженные одышка в покое, выраженный цианоз, общая слабость, психомоторное возбуждение, тахикардия. 03.01.08г. больной агонирует, сознание отсутствует, зрачки расширены, реакции на свет нет, пульс и АД не определяются. Проводимые реанимационные мероприятия эффекта не дали. Констатирована смерть.

Заключительный диагноз: «Внебольничная пневмония, двухсторонняя полисегментарная, тяжёлое течение. Хронический обструктивный бронхит. Нарастающая дыхательная недостаточность».

При лабораторных исследованиях: ускорение СОЭ до 52 мм/час, появление белка в моче до 4 %0.  На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки от 25.12.07г.: Двусторонняя сливная очаговая пневмония (больше справа). Рентгенограмма от 22.01.08г.: Определяется мелкоочаговая диссеминация инфильтратов по всем лёгочным полям. Кровь на иммунный статус от 27.12.07г.: лимфоциты СД 3 – 37%, СД 4 – 0%.

При судебно-медицинском исследовании: труп мужчины, правильного телосложения, пониженного питания, длиной тела 170см. Каких-либо особенностей при наружном исследовании не обнаружено.

При внутреннем исследовании мышца сердца дрябловатая, на разрезах красно-коричневая, с более бледными участками, устья венечных артерий сердца зияют, просвет их сужен на 1/3, стенки утолщены, внутренняя оболочка шероховатая, серого цвета, покрыта бляшками серо-жёлтого цвета на всём протяжении, в аорте и нижней полой вене тёмная кровь, внутренняя оболочка аорты шероховатая, покрыта бляшками серо-жёлтого цвета, хрящевой плотности на всём протяжении. В просветах трахеи и бронхов содержится большое количество серой жидкости, слизистая блестящая. Лёгочная плевра тонкая, гладкая, блестящая. Лёгкие на ощупь печёночной плотности, ткань их с поверхности и на разрезе буро-синюшного цвета с выраженной серой прикорневой сетчатостью, с поверхности разрезов стекает большое количество пенистого отделяемого, просвет мелких бронхов свободен, стенка их утолщена. Поверхность языка покрыта серым налётом. Остальные органы без особенностей, лимфатические узлы не изменены.

При микроскопическом исследовании в коре головного мозга отмечался периваскулярный, очаговый сетчатый отёк, отёк глии от умеренного до выраженного, сосуды с расширенными просветами, полнокровны, с выраженным внутрисосудистым лейкоцитозом, единичные криптококки в просвете отдельных сосудов, диапедезные микрогеморрагии, единичные небольшие очаговые скопления криптококков в толще вещества мозга с разрежением, деструкцией ткани. Мягкая мозговая оболочка в состоянии умеренно выраженного отёка, со слабым и умеренным кровенаполнением сосудов.

В сердце – выраженная белковая дистрофия кардиомиоцитов, с участками миоцитолизиса, неравномерное окрашивание, волнообразная деформация, гомогенизация мышечных волокон. Разное кровенаполнение интрамуральных сосудов. Небольшие геморрагии. Выраженный отёк интерстиция.

В лёгких – полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок, в части из них наличие криптококков (отдельно расположенных и в виде скоплений), межальвеолярные перегородки утолщены, инфильтрированы макрофагами, гистиоцитами, лимфоцитами. В просветах альвеол большое количество криптококков различной степени зрелости, часть из них с картиной почкования, с наличием слизистой капсулы различной степени выраженности, обилие макрофагов с криптококками в цитоплазме. Очаговый интраальвеолярный отёк. Очаговая острая альвеолярная эмфизема. В просветах бронхов – немногочисленные эритроциты, слущенный бронхиальный эпителий, наличие криптококков. Лёгочная плевра значительно утолщена за счёт склероза, отёка, продуктивного воспаления, с наличием гигантских многоядерных макрофагов по типу клеток Пирогова-Лангганса или клеток инородных тел.

В печени – сосуды неравномерного кровенаполнения, выраженный отёк стромы. Группы гепатоцитов разрушены, на их месте криптококки различной степени зрелости, как свободно лежащие, так и в виде скоплений, с наличием инкапсулированных форм. Видны клетки Купфера (печёночные макрофаги) с наличием криптококков в цитоплазме. Гепатоциты в состоянии выраженной зернистой дистрофии, а также мелко/крупнокапельной жировой дистрофии. В цитоплазме ряда гепатоцитов просматриваются грибковые элементы. Портальные тракты не изменены.

В почках – полнокровие сосудов мозгового, коркового слоя, клубочков, небольшие геморрагии. В просветах большого количества сосудов, в том числе и капиллярных петель клубочков единичные криптококки и их скопления. В корковом слое на отдельных участках конгломераты криптококков различной степени зрелости, с наличием инкапсулированных форм, а также макрофагов, в цитоплазме которых находятся криптококки, деструкция ткани почки на данных участках. Белковая зернистая, гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев, некробиоз-некроз отдельных эпителиоцитов и групп клеток, в просветах канальцев – белковые массы, зернистые цилиндры, эритроциты. Группы канальцев с резко расширенным просветом, с уплощенным, значительно истончённым эпителием, в просветах данных канальцев – криптококки в различном количестве (от единичных элементов гриба до заполнения ими просветов канальцев). При увеличении х1000 в цитоплазме эпителиоцитов канальцев видны скопления криптококков.

В надпочечниках – полнокровие сосудов мозгового и коркового слоёв, в корковом слое очаговые некрозы с выраженной лейкоцитарной реакцией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада, диапедезными микрогеморрагиями. Наличие в капиллярах и ткани надпочечника криптококков, а также макрофагов с криптококками в цитоплазме. На отдельных участках ткань надпочечника разрушена, замещена очаговыми скоплениями криптококков различной степени зрелости. Очагово-диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. Выраженная субтотальная делипидизация цитоплазмы адренокортикоцитов коркового слоя.

Гистологическое заключение: Диссеминированный криптококкоз.

Рис. 10. В толще вещества головного мозга расположено средней величины скопление криптококков различной степени зрелости, замещающее мозговую ткань. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

Рис. 10. В толще вещества головного мозга расположено средней величины скопление криптококков различной степени зрелости, замещающее мозговую ткань.
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

Рис. 11. Сосуд лёгкого с гематогенной диссеминацией криптококков. Несколько криптококков видно в просвете vasa vasorum. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 11. Сосуд лёгкого с гематогенной диссеминацией криптококков. Несколько криптококков видно в просвете vasa vasorum.
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

image028 image030 image032

Рис. 12-14. Межальвеолярные перегородки утолщены, с инфильтрацией макрофагами, гистиоцитами, лимфоцитами, сосуды в них полнокровны, в отдельных сосудах наличие криптококков. В просветах ряда альвеол на фоне отёчной жидкости видны скопления криптококков различной степени зрелости. Группы макрофагов с заполнением цитоплазмы криптококками.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400, х1000 с иммерсией.

image034 image036

Рис. 15, 16. В толще значительно утолщенной лёгочной плевры на фоне её склероза, отёка, продуктивного воспаления наличие гигантских многоядерных макрофагов по типу клеток Пирогова-Лангганса и клеток инородных тел.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

image038 image040 image042 image044

Рис. 17-20. Очаги криптококкоза в печени, замещающие гепатоциты. Криптококки различной степени зрелости. В ряде полей зрения видна гематогенная диссеминация гриба (отдельные криптококки и их скопления в синусоидных капиллярах). Гепатоциты набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. В цитоплазме ряда гепатоцитов просматриваются грибковые элементы.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

image046 image048 image050 image052 image054 image056

Рис. 21-26. Криптококкоз почки. В просветах большого количества сосудов, в том числе и капиллярных петель клубочков единичные криптококки и их скопления. В корковом слое на отдельных участках конгломераты криптококков различной степени зрелости, с наличием инкапсулированных форм, а также макрофагов, в цитоплазме которых находятся криптококки, деструкция ткани почки на данных участках. Белковая зернистая, гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев, в просветах канальцев – белковые массы, зернистые цилиндры, эритроциты. Группы канальцев с резко расширенным просветом, с уплощенным, значительно истончённым эпителием (вплоть до нитевидного), в просветах данных канальцев – криптококки в различном количестве (от единичных элементов гриба до заполнения ими просветов канальцев). При увеличении х1000 в цитоплазме эпителиоцитов канальцев видны скопления криптококков.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение: х250, х400, х1000.

image058 image060 image062 image064

Рис. 27-30. Криптококкоз надпочечников. Наличие скоплений криптококков в ряде капилляров. Очаговые скопления криптококков в толще ткани коркового слоя надпочечника, замещающие группы адренокортикоцитов. Выраженная субтотальная делипидизация цитоплазмы адренокортикоцитов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

Грибковая микрофлора на наружных поверхностях эксгумированного трупа. Видны колонии почвенных грибов, представлены для сравнения гистологической картины во внутренних органах при грибковом сепсисе.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

image066 image071 image073 image075 image077

Библиографический список (по грибковому сепсису):

  1. Аравийский Р.А. СПИД и микозы. // Советская медицина, 1990. — №7. – С.28-33.
  2. Аравийский Р.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов. — СПб МАПО, 2004. – 186с.
  3. Белозёров Е.С., Буланьков Ю.И. ВИЧ-инфекция. – Элиста: АПП «Джангар», 2006. – 224с.
  4. Белянин В.Л., Некачалов В.В. Морфологическая диагностика ВИЧ-инфекции (СПИДа). (Учебно-методическое пособие для врачей). – Санкт-Петербург, 1991. – 22с.
  5. Казанцева И.А., Пермяков Н.Н. Синдромология и патологическая анатомия инфекции ВИЧ (СПИД). // Архив патологии, 1990. — №7. – С.3-9.
  6. Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавдовская М.В., Подольский В.М. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. – М.: Медицина, 1996. – 624с.
  7. Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИДа. – М.: Медицина, 1996. – 246с.
  8. Хмельницкий О.К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов. – Л.: Медицина, 1973. – 239с.
  9. Хмельницкий О.К., Хмельницкая Н.М. Патоморфология микозов человека. – СПб МАПО, 2005. — -432с.

Администратор

One Comment

  1. Такие массажеры недолговечны и небезопасны. Трение может вызвать раздражение и шелушение на нежной коже лица. Результат такого массажа практически незаметен. В основе работы Ревоскина — виброимпульсы, которые проникают в глубинные слои эпидермиса и действуют на клеточном уровне. Клетки насыщаются влагой и восстанавливаются. За счет высокой скорости до 6 000 вибраций за минуту усиливается кровоток, разглаживаются мимические морщины. После нескольких процедур исчезают неровности, а пигментные пятна становятся менее заметными. Кожа отбеливается, исчезает желтизна, покраснения и черные точки. http://otzyvy-vrachej.com/tabletki-xtrazex-dlya-muzhchin-otzyvy-o-preparate-mozhno-li-kupit-ego-v-apteke.php От внешних проявлений не осталось и следа. Хотелось бы, чтобы такие средства всегда были доступны, и за ними не приходилось бегать по всему интернету, ведь в аптеки производитель их не поставляет». Виталий Еремеев, водитель автобуса, г. Санкт-Петербург: «Купил Мицинорм в интернете. На многое не рассчитывал. Много чего раньше использовал, толку особо не было. Так всю жизнь с грибком и живу, устал бороться. А тут как рукой сняло! Главное, надо наносить на чистую кожу. И регулярно, по чуть-чуть. Спасибо разработчикам, хорошее средство». Сегодня интерес к Мицинорму довольно высокий, ведь грибковые болезни очень широко распространены. Как только о новинке стало известно, за ним буквально начали «охотиться» и молодые, и пожилые люди с кожными грибковыми поражениями.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.