ОРВИ, токсическая форма

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.

 

Авторы-составители:

1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.

2. Ларина Татьяна Викторовна, заведующая патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главный нештатный специалист по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара

 

ОРВИ, ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА, ТЯЖЁЛОЕ ТЕЧЕНИЕ.

Труп женщины, 33 лет. Страдала гипертонической болезнью (2 стадия), ожирением 3 степени. За 6 дней до смерти повышение температуры до 40°С в течение первых 2-х дней, затем последующие 5 дней 37,5-38°С с нарастающим явлением дыхательной недостаточности.

 

ДАННЫЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

 

СЕРДЦЕ (3объекта) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда с преобладанием выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами. Неравномерно выраженный отёк стромы в виде расширения межмышечных пространств. В строме миокарда немногочисленные мелкие скопления по 2-4 лимфоцита. Представлены небольшие коронарные артерии с практически неизменёнными стенками, отдельные сосуды в состоянии выраженного спазма. В единичных полях зрения слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз. Цитоплазма кардиомиоцитов зернистого вида. Слабо выраженные признаки дистрофии миокарда: на фоне субтотальной преимущественно умеренно выраженной гипертрофии немногочисленные отдельные мышечные волокна и мелкие пучки волокон истончены за счёт слабо выраженной атрофии, слабо выраженный очаговый периваскулярный липоматоз. Тотальная резко выраженная фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

Рис. 1. Миокард. Выраженный спазм коронарных артерий. Слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 1. Миокард. Выраженный спазм коронарных артерий. Слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 2. Миокард. На фоне преобладания слабой-умеренной гипертрофии кардиомиоцитов отдельные мелкие пучки мышечных волокон истончены за счёт слабой атрофии. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 2. Миокард. На фоне преобладания слабой-умеренной гипертрофии кардиомиоцитов отдельные мелкие пучки мышечных волокон истончены за счёт слабой атрофии. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

image008 image010

Рис. 3, 4. Миокард. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами. Преобладают кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Выраженная тотальная фрагментация мышечных волокон миокарда. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

ЛЁГКИЕ (4объектов) — выраженное и резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, короткие сладжи эритроцитов, фибриновые микротромбы. Слабо выраженные диапедезные микрогеморрагии насыщенно-красного цвета. Стенки ряда сосудов утолщены, разрыхлены, разволокнены за счёт отёка, варьирующего от слабого до выраженного. Вокруг отдельных сосудов слабо-умеренные периваскулярные полиморфноклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов. Воздушность лёгочной ткани на всей площади срезов отсутствует или резко снижена: на фоне выраженного распространённого (практически массивного) альвеолярного отёка более ½-2/3 просветов альвеол с наличием небольших и слабо-умеренных скоплений сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов с чёткими контурами (лейкоциты в состоянии распада не видны), рыхло расположенных тонких бледно-розовых нитей фибрина, немногочисленных макрофагов. В одном из объектов в просветах большого количества альвеол по ходу межальвеолярных перегородок, а также в виде «муфт» и полулуний вокруг сосудов расположены преимущественно нежные гомогенные розовые гиалиновые мембраны, в этом же объекте обнаружены многоядерные макрофаги. В просветах большого количества альвеол пласты слущенного бронхиального эпителия, слущенные альвеоциты. Представлены небольшие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, умеренно выраженными отёком и лейкоцитарной инфильтрацией, просветы бронхов содержат слущенный эпителий в виде пластов и отдельных клеток, большое количество отёчной жидкости, часть просветов бронхов полностью заполнено отёчной жидкостью. Лёгочная плевра утолщена, разрыхлена за счёт слабо выраженного и слабо-умеренного отёка, со слабо выраженным диапедезом частично гемолизированных эритроцитов, без признаков склероза и воспаления.

image012 image014

image016 image018

image020 image022

image024 image026

Рис. 5-12. Лёгкие. На фоне выраженного массивного альвеолярного отёка отдельные сосуды с картиной полиморфноклеточного васкулита, в просветах альвеол небольшое и умеренное количество сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов с сохранёнными ядрами, контурами, небольшое количество рыхло расположенных тонких нитей фибрина, немногочисленные многоядерные макрофаги. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

image028 image030

image032 image034

image036 image038

image040 image042

Рис. 13-20. Лёгкие. На фоне выраженного массивного альвеолярного отёка в просветах большого количества альвеол по ходу межальвеолярных перегородок, а также в виде «муфт» и полулуний вокруг сосудов расположены преимущественно нежные гомогенные розовые гиалиновые мембраны (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. х400.

Рис. 21. Лёгкое. На фоне венозно-капиллярного полнокровия, выраженного массивного альвеолярного отёка немногочисленные многоядерные макрофаги. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 21. Лёгкое. На фоне венозно-капиллярного полнокровия, выраженного массивного альвеолярного отёка немногочисленные многоядерные макрофаги.
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 22. Лёгкое. Картина полиморфноклеточного васкулита (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 22. Лёгкое. Картина полиморфноклеточного васкулита (стрелка).
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

image050 image048

Рис. 23, 24. Лёгкие. Представлены небольшие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, умеренно выраженными отёком и слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, просветы бронхов содержат слущенный эпителий в виде пластов и отдельных клеток, большое количество отёчной жидкости, часть просветов бронхов полностью заполнено отёчной жидкостью. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный аутолиз. На фоне умеренного кровенаполнения синусоидных капилляров диффузно расположены очаги умеренного их полнокровия. Центральные вены и вены портальных трактов либо с пустыми просветами, либо с заполнением просветов частично гемолизированной кровью. Балочно-радиарное строение печёночных долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида. До 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению. Незначительное очаговое явление холестаза. Портальные тракты практически не расширены. В строме отдельных портальных трактов и в строме единичных долек мелкие очаги полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфоцитов. Стенки артерий триад и желчных протоков не изменены.

image052 image054

Рис. 25, 26. Печень. До 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению. Незначительное очаговое явление холестаза. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

image056

Рис. 27. Печень. В строме долек, а также в строме портальных трактов мелкоочаговая слабо выраженная полиморфноклеточная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

ПОЧКИ (3объекта) — в срезах диффузный аутолиз ближе к умеренному. Просветы ряда сосудов заполнены гемолизированной кровью. В отдельных полях зрения группы небольших сосудов с умеренным циркулярным утолщением стенок, их гомогенизацией, в строме очаговое и диффузное разрастание соединительной ткани со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов. В подкапсульной зоне крупный очаг выраженной полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфоцитов. Единичные клубочки склерозированы. В одном из объектов более ½ канальцев с признаками их атрофии (снижена высота эпителия, просветы расширены). В другом объекте в толще склерозированной капсулы почки очаговая слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, в подкапсульной зоне средней величины очаговый кальцинат.

 

Рис. 28. Почка. В подкапсульной зоне крупный очаг выраженной полиморфноклеточной инфильтрации стромы (стрелки) с преобладанием лимфоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 29. Почка. На фоне аутолиза крупная группа канальцев коркового вещества с признаками атрофии ближе к умеренной (эпителий истончён, просветы расширены).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 30. Почка. На фоне аутолиза группа мелких сосудов со значительным циркулярным утолщением стенок, их гомогенизацией (стрелки).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 31. Почка. В капсуле почки очаговая полиморфноклеточная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов (верхняя стрелка). В веществе почки в подкапсульной зоне средних размеров очаговый кальцинат (нижняя стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — в срезах аутолиз ближе к слабо-умеренному. Полнокровие и геморрагическое пропитывание красной пульпы. Слабо выраженная атрофия ряда фолликулов, стенки центральных артерий фолликулов практически не изменены. Трабекулы не утолщены.

 

НАДПОЧЕЧНИКИ (1объект) — в срезах неравномерный начальный аутолиз. Представлен практически только корковый слой надпочечника. На фоне преобладания слабо-умеренного кровенаполнения диффузно расположены единичные среднего сечения полнокровные венозные сосуды, а также небольшие группы полнокровных капилляров. Диффузная делипоидизация цитоплазмы клеток коркового слоя, варьирующая от умеренной до выраженной. В сетчатой зоне коркового слоя очаговая слабо-умеренная полиморфноклеточная инфильтрация стромы с преобладанием лимфоцитов, с немногочисленными лейкоцитами, макрофагами. Небольшие группы клеток коркового слоя со слабо выраженным липофусцинозом цитоплазмы.

 

Рис. 32, 33. Надпочечник (сетчатая зона коркового слоя). Очаговая слабо-умеренная полиморфноклеточная инфильтрация стромы (стрелки) с преобладанием лимфоцитов, с немногочисленными лейкоцитами, макрофагами. Выраженная делипоидизация цитоплазмы клеток коркового слоя.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400.

 

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — в срезах неравномерный (ближе к слабо-умеренному) аутолиз. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие. Стенки артериол и мелких артерий слабо циркулярно утолщены, несколько разрыхлены. Неравномерное расширение междольковых пространств. Диффузно расположены крупные и средней величины очаги липоматоза. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не видны.

 

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

Преобладает полнокровие внутренних органов. Нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов (в срезах миокарда, лёгких), сладжирования эритроцитов (в срезах лёгких), разделения крови на плазму и форменные элементы (в срезах лёгких). Фибриновые микротромбы в срезах лёгких.

В сердце — слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз, слабо выраженные признаки дистрофии миокарда, тотальная резко выраженная фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признаки возможного нарушения ритма сердца).

В лёгких — картина острой сливной гнойно-фибринозной бронхопневмонии с признаками респираторного дистресс-синдрома, на фоне выраженного распространённого (вплоть до массивного) альвеолярного отёка.

В печени — до 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению, слабо выраженная картина хронического персистирующего гепатита.

В почках — картина полиморфноклеточного (преимущественно продуктивного) нефрита с формированием очагового нефросклероза, очаговыми кальцинатами, атрофией групп канальцев.

В селезёнке — слабо выраженная атрофия ряда фолликулов.

В надпочечниках — умеренная-выраженная диффузная делипоидизация цитоплазмы коркового слоя.

В поджелудочной железе — очагово-диффузный средне — и крупноочаговый липоматоз.

Сочетание в гистологической картине выраженного венозно-капиллярного полнокровия в лёгких с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями, фибриновых микротромбов, выраженного процесса десквамации бронхиального и альвеолярного эпителия, массивного альвеолярного отёка, наличия гиалиновых мембран (свидетельствующих о респираторном дистресс-синдроме), многоядерных макрофагов, а также полиморфноклеточных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов в срезах миокарда, лёгких (периваскулярно), печени, почки, надпочечника свидетельствует об имевшейся у гр-ки Х., 1978г.р. острой респираторной вирусной инфекции с тяжёлым течением, осложнившейся развитием острой очаговой сливной гнойно-фибринозной вирусно-бактериальной пневмонии.

 

Администратор

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.