МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.
Авторы-составители:
1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.
2. Ларина Татьяна Викторовна, заведующая патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главный нештатный специалист по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара
ОРВИ, ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА, ТЯЖЁЛОЕ ТЕЧЕНИЕ.
Труп женщины, 33 лет. Страдала гипертонической болезнью (2 стадия), ожирением 3 степени. За 6 дней до смерти повышение температуры до 40°С в течение первых 2-х дней, затем последующие 5 дней 37,5-38°С с нарастающим явлением дыхательной недостаточности.
ДАННЫЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
СЕРДЦЕ (3объекта) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда с преобладанием выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами. Неравномерно выраженный отёк стромы в виде расширения межмышечных пространств. В строме миокарда немногочисленные мелкие скопления по 2-4 лимфоцита. Представлены небольшие коронарные артерии с практически неизменёнными стенками, отдельные сосуды в состоянии выраженного спазма. В единичных полях зрения слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз. Цитоплазма кардиомиоцитов зернистого вида. Слабо выраженные признаки дистрофии миокарда: на фоне субтотальной преимущественно умеренно выраженной гипертрофии немногочисленные отдельные мышечные волокна и мелкие пучки волокон истончены за счёт слабо выраженной атрофии, слабо выраженный очаговый периваскулярный липоматоз. Тотальная резко выраженная фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.
Рис. 3, 4. Миокард. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами. Преобладают кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Выраженная тотальная фрагментация мышечных волокон миокарда. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
ЛЁГКИЕ (4объектов) — выраженное и резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, короткие сладжи эритроцитов, фибриновые микротромбы. Слабо выраженные диапедезные микрогеморрагии насыщенно-красного цвета. Стенки ряда сосудов утолщены, разрыхлены, разволокнены за счёт отёка, варьирующего от слабого до выраженного. Вокруг отдельных сосудов слабо-умеренные периваскулярные полиморфноклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов. Воздушность лёгочной ткани на всей площади срезов отсутствует или резко снижена: на фоне выраженного распространённого (практически массивного) альвеолярного отёка более ½-2/3 просветов альвеол с наличием небольших и слабо-умеренных скоплений сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов с чёткими контурами (лейкоциты в состоянии распада не видны), рыхло расположенных тонких бледно-розовых нитей фибрина, немногочисленных макрофагов. В одном из объектов в просветах большого количества альвеол по ходу межальвеолярных перегородок, а также в виде «муфт» и полулуний вокруг сосудов расположены преимущественно нежные гомогенные розовые гиалиновые мембраны, в этом же объекте обнаружены многоядерные макрофаги. В просветах большого количества альвеол пласты слущенного бронхиального эпителия, слущенные альвеоциты. Представлены небольшие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, умеренно выраженными отёком и лейкоцитарной инфильтрацией, просветы бронхов содержат слущенный эпителий в виде пластов и отдельных клеток, большое количество отёчной жидкости, часть просветов бронхов полностью заполнено отёчной жидкостью. Лёгочная плевра утолщена, разрыхлена за счёт слабо выраженного и слабо-умеренного отёка, со слабо выраженным диапедезом частично гемолизированных эритроцитов, без признаков склероза и воспаления.
Рис. 5-12. Лёгкие. На фоне выраженного массивного альвеолярного отёка отдельные сосуды с картиной полиморфноклеточного васкулита, в просветах альвеол небольшое и умеренное количество сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов с сохранёнными ядрами, контурами, небольшое количество рыхло расположенных тонких нитей фибрина, немногочисленные многоядерные макрофаги. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 13-20. Лёгкие. На фоне выраженного массивного альвеолярного отёка в просветах большого количества альвеол по ходу межальвеолярных перегородок, а также в виде «муфт» и полулуний вокруг сосудов расположены преимущественно нежные гомогенные розовые гиалиновые мембраны (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. х400.
Рис. 23, 24. Лёгкие. Представлены небольшие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, умеренно выраженными отёком и слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, просветы бронхов содержат слущенный эпителий в виде пластов и отдельных клеток, большое количество отёчной жидкости, часть просветов бронхов полностью заполнено отёчной жидкостью. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный аутолиз. На фоне умеренного кровенаполнения синусоидных капилляров диффузно расположены очаги умеренного их полнокровия. Центральные вены и вены портальных трактов либо с пустыми просветами, либо с заполнением просветов частично гемолизированной кровью. Балочно-радиарное строение печёночных долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида. До 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению. Незначительное очаговое явление холестаза. Портальные тракты практически не расширены. В строме отдельных портальных трактов и в строме единичных долек мелкие очаги полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфоцитов. Стенки артерий триад и желчных протоков не изменены.
Рис. 25, 26. Печень. До 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению. Незначительное очаговое явление холестаза. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 27. Печень. В строме долек, а также в строме портальных трактов мелкоочаговая слабо выраженная полиморфноклеточная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
ПОЧКИ (3объекта) — в срезах диффузный аутолиз ближе к умеренному. Просветы ряда сосудов заполнены гемолизированной кровью. В отдельных полях зрения группы небольших сосудов с умеренным циркулярным утолщением стенок, их гомогенизацией, в строме очаговое и диффузное разрастание соединительной ткани со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов. В подкапсульной зоне крупный очаг выраженной полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфоцитов. Единичные клубочки склерозированы. В одном из объектов более ½ канальцев с признаками их атрофии (снижена высота эпителия, просветы расширены). В другом объекте в толще склерозированной капсулы почки очаговая слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, в подкапсульной зоне средней величины очаговый кальцинат.
Рис. 28. Почка. В подкапсульной зоне крупный очаг выраженной полиморфноклеточной инфильтрации стромы (стрелки) с преобладанием лимфоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. |
Рис. 29. Почка. На фоне аутолиза крупная группа канальцев коркового вещества с признаками атрофии ближе к умеренной (эпителий истончён, просветы расширены). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. |
Рис. 30. Почка. На фоне аутолиза группа мелких сосудов со значительным циркулярным утолщением стенок, их гомогенизацией (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. |
Рис. 31. Почка. В капсуле почки очаговая полиморфноклеточная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов (верхняя стрелка). В веществе почки в подкапсульной зоне средних размеров очаговый кальцинат (нижняя стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100. |
СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — в срезах аутолиз ближе к слабо-умеренному. Полнокровие и геморрагическое пропитывание красной пульпы. Слабо выраженная атрофия ряда фолликулов, стенки центральных артерий фолликулов практически не изменены. Трабекулы не утолщены.
НАДПОЧЕЧНИКИ (1объект) — в срезах неравномерный начальный аутолиз. Представлен практически только корковый слой надпочечника. На фоне преобладания слабо-умеренного кровенаполнения диффузно расположены единичные среднего сечения полнокровные венозные сосуды, а также небольшие группы полнокровных капилляров. Диффузная делипоидизация цитоплазмы клеток коркового слоя, варьирующая от умеренной до выраженной. В сетчатой зоне коркового слоя очаговая слабо-умеренная полиморфноклеточная инфильтрация стромы с преобладанием лимфоцитов, с немногочисленными лейкоцитами, макрофагами. Небольшие группы клеток коркового слоя со слабо выраженным липофусцинозом цитоплазмы.
Рис. 32, 33. Надпочечник (сетчатая зона коркового слоя). Очаговая слабо-умеренная полиморфноклеточная инфильтрация стромы (стрелки) с преобладанием лимфоцитов, с немногочисленными лейкоцитами, макрофагами. Выраженная делипоидизация цитоплазмы клеток коркового слоя. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400. |
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — в срезах неравномерный (ближе к слабо-умеренному) аутолиз. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие. Стенки артериол и мелких артерий слабо циркулярно утолщены, несколько разрыхлены. Неравномерное расширение междольковых пространств. Диффузно расположены крупные и средней величины очаги липоматоза. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не видны.
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Преобладает полнокровие внутренних органов. Нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов (в срезах миокарда, лёгких), сладжирования эритроцитов (в срезах лёгких), разделения крови на плазму и форменные элементы (в срезах лёгких). Фибриновые микротромбы в срезах лёгких.
В сердце — слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз, слабо выраженные признаки дистрофии миокарда, тотальная резко выраженная фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признаки возможного нарушения ритма сердца).
В лёгких — картина острой сливной гнойно-фибринозной бронхопневмонии с признаками респираторного дистресс-синдрома, на фоне выраженного распространённого (вплоть до массивного) альвеолярного отёка.
В печени — до 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению, слабо выраженная картина хронического персистирующего гепатита.
В почках — картина полиморфноклеточного (преимущественно продуктивного) нефрита с формированием очагового нефросклероза, очаговыми кальцинатами, атрофией групп канальцев.
В селезёнке — слабо выраженная атрофия ряда фолликулов.
В надпочечниках — умеренная-выраженная диффузная делипоидизация цитоплазмы коркового слоя.
В поджелудочной железе — очагово-диффузный средне — и крупноочаговый липоматоз.
Сочетание в гистологической картине выраженного венозно-капиллярного полнокровия в лёгких с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями, фибриновых микротромбов, выраженного процесса десквамации бронхиального и альвеолярного эпителия, массивного альвеолярного отёка, наличия гиалиновых мембран (свидетельствующих о респираторном дистресс-синдроме), многоядерных макрофагов, а также полиморфноклеточных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов в срезах миокарда, лёгких (периваскулярно), печени, почки, надпочечника свидетельствует об имевшейся у гр-ки Х., 1978г.р. острой респираторной вирусной инфекции с тяжёлым течением, осложнившейся развитием острой очаговой сливной гнойно-фибринозной вирусно-бактериальной пневмонии.